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Porque Algumas Dores Digestivas Pioram Com a Influência das Hormonas

Mulher sentada à mesa, segurando livro, com comida saudável à frente: pão, queijo, alho, maçã, cebola e iogurte.

Cramping que atinge o pico antes da menstruação, inchaço que se agrava durante a gravidez, análises que não mostram nada de errado: o padrão parece inquietantemente estranho.

Muitas mulheres relatam dores intestinais que seguem o seu ritmo hormonal, e não o plano alimentar. A ciência está finalmente a acompanhar esta realidade - e o novo retrato é muito mais intricado do que “é só stress” ou “comeu alguma coisa que lhe fez mal”.

Quando as hormonas aumentam o volume da dor intestinal

A síndrome do intestino irritável, ou SII, afeta aproximadamente uma em cada dez pessoas em todo o mundo. Cerca de dois terços desses doentes são mulheres. Vivem com cólicas, inchaço, alternância entre diarreia e obstipação, e uma sensação constante de que o intestino pode “rebelar-se” a qualquer momento.

Durante anos, esses sintomas foram muitas vezes desvalorizados. Muitas mulheres ouviram que os exames estavam normais e que a dor devia estar ligada à ansiedade, à alimentação ou a um “estômago sensível”. Ainda assim, um padrão claro continuava a surgir nas consultas: a dor intensificava-se perto da menstruação, mudava durante a gravidez e, por vezes, aliviava após a menopausa.

Essa recorrência no tempo apontava diretamente para as hormonas, em particular o estrogénio. Em vez de atuar apenas no útero ou nas mamas, o estrogénio circula por todo o corpo. Comunica com células do cérebro, do tecido adiposo, dos ossos - e, como novos trabalhos mostram, com células altamente especializadas no intestino.

A mesma hormona que prepara o corpo para a gravidez pode, discretamente, reconfigurar a forma como o intestino sente e transmite a dor.

Investigadores que trabalham com modelos animais traçaram agora uma reação em cadeia que liga picos de estrogénio a um sistema digestivo mais sensível. O intestino, afinal, comporta-se menos como um simples tubo e mais como um órgão sensorial complexo, constantemente a interpretar mensagens químicas.

Dentro da “rede de sussurros” de células do intestino

De um beco sem saída a um suspeito inesperado

No início, os cientistas suspeitaram de uma classe de células intestinais chamadas células enterocromafins. Estas células produzem a maior parte da serotonina do organismo, uma molécula sinalizadora poderosa que molda o movimento intestinal, o humor e a transmissão da dor. Se havia células que poderiam responder diretamente às hormonas femininas, estas pareciam fortes candidatas.

Mas, quando os investigadores procuraram recetores de estrogénio nessas células produtoras de serotonina, não encontraram nada. As células pareciam não “ver” o estrogénio. Assim, a busca deslocou-se para mais fundo, na mucosa do cólon, onde se esconde um tipo de célula muito mais raro.

O poder silencioso das células L e do PYY

O ponto de viragem surgiu com a descoberta de que os recetores de estrogénio se encontram nas chamadas células L. Estas células estão dispersas ao longo da parede intestinal, sobretudo no cólon, e são mais conhecidas por libertarem hormonas envolvidas no apetite e na regulação da glicemia.

Sob um pulso de estrogénio, as células L libertam um péptido chamado PYY (peptídeo YY). Num dia normal, o PYY ajuda a sinalizar saciedade após comer e abranda o trânsito intestinal. Porém, em certas condições, o seu papel desloca-se para a modulação da dor.

No novo modelo, o PYY atua sobre as células enterocromafins vizinhas. Uma vez “estimuladas”, essas células respondem libertando serotonina. Essa serotonina liga-se então a terminações nervosas na parede intestinal, enviando mais mensagens de “desconforto” e “dor” para a medula espinal e o cérebro.

O estrogénio não “esfaqueia” o intestino diretamente; ajusta o botão da sensibilidade ao levar as células L a libertarem PYY, que por sua vez desencadeia a libertação de serotonina.

Este circuito - estrogénio → células L → PYY → células enterocromafins → serotonina → nervos da dor - ajuda a explicar por que razão refeições inofensivas podem parecer castigadoras em certas fases do ciclo menstrual e por que algumas mulheres reagem mais fortemente aos mesmos alimentos desencadeadores do que os homens.

Porque as mulheres sentem mais: biologia, não imaginação

Quando esta cadeia está ativa, o intestino comporta-se de forma diferente. Os nervos disparam mais facilmente. A distensão por gás ou fezes é sentida de forma mais aguda. A fermentação normal após uma refeição rica em fibra pode, de repente, provocar cólicas em vez de uma ligeira sensação de enfartamento.

Isto não significa que todas as mulheres com SII devam os seus sintomas apenas às oscilações hormonais. Stress, genética, infeções anteriores, alimentação e microbioma também desempenham papéis. Mas a via estrogénio–PYY–serotonina mostra um substrato biológico concreto que inclina o sistema para a hipersensibilidade.

Também reformula disparidades antigas entre géneros no diagnóstico e nos cuidados. Dor descartada como “psicológica” acaba por acompanhar eventos moleculares mensuráveis na parede intestinal. Para os clínicos, isso incentiva uma mudança de perspetiva: não “não há nada de errado”, mas “ainda não estamos a procurar no sítio certo”.

Ritmos hormonais ao longo da vida

A dor intestinal associada a hormonas pode surgir em várias fases-chave:

  • Puberdade: o aumento dos níveis de estrogénio coincide com o aparecimento das primeiras dores abdominais cíclicas em muitas raparigas.
  • Anos reprodutivos: as exacerbações ocorrem frequentemente na fase lútea tardia e durante a menstruação, quando os níveis hormonais oscilam acentuadamente.
  • Gravidez: alterações hormonais maciças podem aliviar a dor em algumas mulheres e intensificá-la noutras, dependendo de como os seus circuitos intestinais respondem.
  • Perimenopausa e menopausa: a flutuação e, depois, a descida do estrogénio por vezes altera padrões da SII, para melhor ou para pior.

Acompanhar os sintomas em relação ao ciclo menstrual pode revelar padrões que ajudam a adaptar o tratamento e os ajustes de estilo de vida de forma mais precisa.

Alimentação, microbioma e hormonas: uma conversa a três

A ligação aos FODMAP e aos ácidos gordos de cadeia curta

Muitas pessoas com SII experimentam uma dieta baixa em FODMAP. Esta abordagem reduz certos hidratos de carbono fermentáveis que as bactérias intestinais convertem facilmente em gás e ácidos gordos de cadeia curta. Até recentemente, parecia que o benefício vinha sobretudo de menos gás e menos distensão.

O novo quadro é mais subtil. Esses ácidos gordos de cadeia curta, como o acetato e o propionato, podem ligar-se a recetores nas células L, incluindo um recetor chamado OLFR78. Quando ativados, estes recetores estimulam as células L a libertarem PYY. Mais uma vez, inicia-se a cascata que culmina em serotonina e maior sensibilidade à dor.

A dieta não muda apenas o que está no intestino; muda que mensagens químicas as células L enviam - e quão alto as enviam.

Em termos práticos, menos FODMAP pode significar menos subprodutos bacterianos a atingir esses recetores, menos libertação de PYY e um sistema de sinalização da dor mais calmo em pessoas cujas células L já estão “preparadas” pelo estrogénio.

Como diferentes fatores se acumulam

Desencadeador Efeito no intestino Resultado potencial
Pico de estrogénio Ativa as células L → mais PYY → mais serotonina Maior sensibilidade intestinal, cólicas
Refeição rica em FODMAP Mais fermentação → mais ácidos gordos de cadeia curta → ativação de células L Inchaço, dor, urgência
Pico de stress Altera a atividade nervosa e a motilidade Resposta exagerada a sinais intestinais normais

Quando estes desencadeadores coincidem - um dia stressante, um pico hormonal e uma refeição rica e fermentável - o sistema nervoso pode interpretar a atividade intestinal quotidiana como um sofrimento sério.

O que isto significa para o tratamento e para a vida diária

Para além de “bloquear a serotonina”

Vários tratamentos para a SII visam influenciar a sinalização da serotonina, mas bloquear a serotonina de forma indiscriminada frequentemente traz efeitos secundários, desde obstipação a alterações do humor. Intervir mais cedo na cadeia parece mais promissor.

Terapias futuras poderão procurar:

  • Modificar a libertação de PYY pelas células L, em vez de atingir diretamente a serotonina.
  • Ajustar recetores como o OLFR78, que detetam subprodutos bacterianos.
  • Alterar a forma como os nervos intestinais interpretam sinais de serotonina, em vez de os desligar.

O principal desafio está em atuar localmente no intestino sem desregular o equilíbrio hormonal no resto do corpo.

Abordagens práticas para doentes e clínicos

Enquanto a investigação prossegue, várias estratégias concretas já tiram partido desta nova compreensão:

  • Monitorização cíclica dos sintomas: ligar diários de dor ao ciclo menstrual pode revelar janelas de maior sensibilidade em que ajustes alimentares ou de carga de trabalho ajudam mais.
  • Alterações alimentares direcionadas: um ensaio estruturado de dieta baixa em FODMAP, supervisionado por um nutricionista, pode reduzir a estimulação das células L em indivíduos sensíveis.
  • Hábitos favoráveis ao microbioma: mudanças graduais na fibra, em vez de aumentos súbitos, podem evitar picos bruscos de fermentação e dor.
  • Regulação do stress: técnicas como hipnoterapia dirigida ao intestino ou terapia cognitivo-comportamental podem recalibrar a forma como o cérebro interpreta sinais provenientes de um intestino sensibilizado.

Nenhuma destas abordagens funciona da mesma maneira para todos, mas combiná-las com uma atenção ao timing hormonal tende a oferecer mais alívio do que abordar apenas a dieta ou o stress isoladamente.

Olhando para o futuro: hormonas, medicina sensível ao género e o eixo intestino–cérebro

A ligação entre estrogénio e intestino também alimenta uma conversa mais ampla sobre medicina sensível ao género. Muitos ensaios clínicos ainda sub-representam mulheres, ou ignoram o estado menstrual ao analisar padrões de sintomas. No entanto, a biologia das células L, do PYY e da serotonina mostra que o contexto hormonal pode remodelar a forma como uma doença se manifesta e como um fármaco atua.

É provável que a investigação futura em SII observe mais de perto subtipos: mulheres com padrões hormonais marcados, doentes cujos sintomas se relacionam mais com infeções, ou grupos impulsionados sobretudo por mudanças no microbioma. Isso pode levar a cuidados mais personalizados, em que uma mulher na casa dos 20 anos a tomar contraceção hormonal recebe uma estratégia diferente de uma mulher pós-menopáusica com o mesmo rótulo de “SII”.

Para quem vive hoje com dor intestinal misteriosa, a ciência emergente transmite uma mensagem clara: as sensações são reais, os mecanismos são rastreáveis, e o caminho das hormonas aos nervos já não é uma caixa negra. Só esse conhecimento pode mudar conversas na consulta e abrir a porta a cuidados mais direcionados e respeitadores.

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